骨折後、骨と周囲の組織が損傷し、損傷の程度に応じて異なる治療原理と方法があります。すべての骨折を治療する前に、損傷の程度を判断することが不可欠です。
軟部組織の損傷
I.分類
閉じた骨折
軟部組織の損傷は、通常はtscherne法を使用して、軽度から重度まで等分分されます(図1)
Grade0損傷:軽度の軟部組織損傷
Grade1損傷:骨折部位を覆う軟部組織の表在性摩耗またはcon辱
グレード2の損傷:重大な筋肉のcon辱または汚染された皮膚のconり、またはその両方
グレード3損傷:重度の変位、粉砕、コンパートメント症候群、または血管損傷を伴う重度の軟部組織損傷

図1:Tscherne分類
骨折を開きます
骨折は外の世界に通信しているため、軟部組織の損傷の程度は、外傷中の四肢が経験するエネルギーの量に関連しており、通常はギスロの分類が使用されます(図2)

図2:ガスチルクラシフィス
タイプI:きれいな傷の長さ<1 cm、小さな筋肉損傷、明らかなペリオスチール剥離なしタイプII:創傷長> 1 cm、明らかな軟部組織の損傷、フラップ形成、または剥離損傷
タイプIII:創傷範囲には皮膚、筋肉、骨膜、骨が含まれ、特別なタイプの銃創や農場の怪我を含む、より広範な外傷があります
タイプIIIA:深い軟部組織病変の広範な汚染および/または存在、骨の適切なカバーを備えた軟部組織および神経血管構造
タイプIIIB:広範囲にわたる軟部組織損傷により、治療中にカバレッジを達成するために回転または遊離筋肉転移が必要です
タイプIIIC:手動修理を必要とする血管損傷を伴う開いた骨折Gustilo分類は、時間の経過とともに徐々に悪化する傾向があり、修理中に怪我グレードの変化が認められます。
ii.injury管理
創傷治癒には、酸素化、細胞メカニズムの活性化、汚染された壊死組織のない創傷の浄化が必要です。癒しには4つの主要な段階があります。凝固(議事録)。炎症相(時間);造粒組織段階(数日カウント);瘢痕組織形成期間(週)。
治療のステージング
急性期:創傷灌漑、デブリドメント、骨再建、および可動域の回復
(1)軟部組織損傷および関連する神経血管損傷の程度を評価する
(2)手術室で脈動する灌漑に大量の等張液を使用して、壊死組織と異物を除去する
(3)創傷を閉じたり完全に覆ったりするまで、創傷からすべての異物と壊死組織を除去するために、24〜48時間ごとにデブリドメントが実行されます(4)開いた創傷が適切に伸び、深い組織が完全に露出し、効果的な評価と発現が行われます。
(5)自由骨折の端が創傷に引き込まれます。骨髄の空洞を調べてきれいにするために、小さな非活性化皮質が除去されます
再建:トラウマの後遺症に対処する(組合の遅延、非組合、変形、感染)
回復期:患者の心理的、社会的、職業的回帰
創傷の閉鎖とカバレッジの種類
早期の創傷閉鎖またはカバレッジ(3〜5日)は、満足のいく治療結果を達成できます:(1)一次閉鎖
(2)閉鎖の遅延
(3)二次閉鎖
(4)厚さのフラップ移植
(5)自発的フラップ(隣接するデジタルフラップ)
(6)血管椎弓根フラップ(腹筋皮弁)
(7)フリーフラップ(図3)

図3:多くの場合、自由移植の部分的な見解が提供されます
骨の損傷
I.骨折線方向
横方向:張力によって引き起こされる横骨折の負荷パターン
斜め:斜めの骨折による圧力の負荷モード
スパイラル:スパイラル骨折によるねじれ骨折の負荷パターン
ii.骨折
骨折、骨折の種類などによる分類(図4)
粉砕された骨折は、通常、高エネルギーの損傷に起因する3つ以上の生きた骨断片を持つ骨折です。
病理学的骨折骨折骨折は、前の骨腫瘍、骨転移、骨粗鬆症、代謝骨疾患などを含む、以前の疾患の骨劣化領域で発生します。
不完全な骨折は、骨の別々の断片に侵入しません
遠位、中間、および近位骨折断片を持つ分節骨折。中央のセグメントは、通常、骨からの軟部組織剥離を伴う高エネルギー損傷の結果として、血液供給の影響を受け、骨治癒に問題を引き起こします。
骨欠損を伴う骨折、骨折による開いた骨折、または除去する必要がある外傷性不活性骨折、または骨欠損をもたらす重度の粉砕骨折。
蝶の骨断片を含む骨折は、骨の断面全体を伴わず、通常は暴力の曲げの結果であるという点で、分節骨折に似ています。
ストレス骨折は繰り返し負荷によって引き起こされ、しばしばcalc骨と脛骨で発生します。
剥離骨折により、腱または靭帯が伸びると骨の挿入点が骨折します。
圧縮骨折とは、通常は軸方向の荷重によって骨の断片が圧迫される骨折です。

図4:骨折の分類
III.Fucture fracture Healingに影響を与える因子
生物学的因子:年齢、代謝骨疾患、根底にある疾患、機能的レベル、栄養状態、神経学的機能、血管損傷、ホルモン、成長因子、軟部組織カプセルの健康状態、不妊症(開いた骨折)、喫煙、薬物、局所病理学、外傷性エネルギーレベル、骨のタイプ、骨骨の程度の程度、骨の程度の程度、解剖学的構造、外傷性エネルギーのレベル、骨欠損の程度。
IV。治療のモダリティ
非外科的治療は、低エネルギー損傷のある患者または全身性または局所的な要因のために動作不能な患者に適応されます。
減少:四肢の長軸に沿った牽引、骨折分離。
再び破壊の両端でのブレース固定:3点固定技術を含む外部固定による減少した骨の固定。
尿細管骨連続圧縮固定技術トラクション:皮膚の牽引、骨牽引を含む還元方法。
外科的治療
(1)外部固定は、開いた骨折、重度の軟部組織外傷を伴う閉じた骨折、および感染を伴う骨折に適しています(図5)

図5:外部固定手順
(2)内部固定は他のタイプの骨折に適用され、AO原理に従います(表1)

表1:骨折療法におけるAOの進化
相互作用のフラグメントには、静的圧縮(圧縮ネジ)、動的圧縮(ノンロック髄内爪)、スプリント(内部オブジェクトと骨のスライド)、ブリッジング固定(粉砕された領域にまたがる内部材料)を含む圧縮固定が必要です。
(4)間接削減:
牽引技術は、柔らかい組織の張力を介して断片を減らすために骨折粉砕領域に実装され、トラクション力は大腿骨牽引装置、外部固定器、AO関節張力装置またはラミナオープナーに由来します。
v.治療のステージング
骨折治癒の生化学的プロセスによれば、それは4つの段階に分けられます(表2)。同時に、生化学プロセスと組み合わせて、骨折の処理は3つの段階に分割され、生化学プロセスの完了と骨折の治癒を促進します(図6)。

表2:骨折治癒の生涯コース

図6:マウスの骨折治癒の概略図
炎症期
骨折部位および周囲の軟部組織からの出血は、血腫を形成し、骨折した末端に線維血管組織形態を形成し、骨芽細胞と線維芽細胞は増殖し始めます。
ダウンタイム
元のカルス応答は2週間以内に発生し、軟骨骨格の形成に続いて内軟骨骨化によるカルスの形成が続き、すべての特定の骨折治癒は治療モダリティに関連しています。
制約
修復プロセス中に、形成された編組骨は層状骨に置き換えられ、髄質腔は再分析され、骨折修復の完了をマークします。
合併症
遅延組合は主に、予想される時間枠内での治癒ではない骨折によって明らかにされていますが、依然として生物学的活動があり、遅延結合の理由は骨折の治癒に影響する要因に関連しています。
非組合は、臨床的または放射線学的治癒の証拠なしに骨折として現れ、主な実現は次のとおりです。
(1)非血管新生と治癒する生物学的能力の欠如による萎縮性非組合は、通常、骨の壊れた端と血管の壊れた端の狭窄として現れ、治療プロセスには局所生物活性(骨移植または骨皮質収縮および骨輸送)の刺激が必要です。
(2)肥大性の非癒合には、遷移的な血管新生と生物学的能力がありますが、機械的安定性がありません。これは通常、破壊の壊れた端の過成長として現れ、治療は機械的安定性を高める必要があります(骨板とねじの固定)。
(3)ジストロフィーの非癒合は十分な血液供給を持っていますが、カルス形成はほとんどなく、骨折の壊れた端の不十分な不十分な不足と減少のために骨折の減少を再実行する必要があります。
(4)慢性感染症の感染性非組合の場合、治療は最初に感染の焦点を除去し、次に骨折治癒を促進する必要があります。骨感染骨髄炎は骨および骨感染症の疾患であり、血液媒介経路を介した開いた創傷性感染または病原性感染症である可能性があり、治療前に感染した微生物や病原体を特定する必要があります。
複雑な局所疼痛症候群は、自律神経系の異常を含む、痛み、肥大性、四肢アレルギー、不規則な局所血流、発汗、浮腫によって特徴付けられます。通常、外傷と手術後に発生し、必要に応じて交感神経ブロックで検出および治療されます。
•異所性骨化(HO)は外傷または手術後に一般的であり、肘、股関節、太ももでより一般的であり、経口ビスホスホネートは症候性発症後に骨の鉱化を阻害する可能性があります。
•周骨筋間コンパートメントの圧力は、特定のレベルに増加し、内部灌流を損ないます。
•神経血管損傷は、異なる解剖学的位置による神経血管損傷の異なる原因を持っています。
•血管壊死は、血液供給が不十分な領域で発生します。具体的には、損傷や解剖学的位置などを確認し、不可逆的な損傷が発生します。
投稿時間:12月31日 - 2024年